Rubriek :
Ziekten en
aandoeningen overzicht
Pernicieuze
Anemie
Sinds Addison en Biermer deze ziekte, onafhankelijk van elkaar,
in de 19e eeuw beschreven, is er heel lang en door vele
wetenschappers gezocht naar de oorzaak hiervan. Dit was erg
belangrijk omdat het voor de "Perniciosa lijder" altijd fataal
afliep. Zie hiervoor bij de geschiedenis van dit ziektebeeld. De
naam Pernicieuze Anemie betekent niet voor niets
verderfelijke/kwaadaardige bloedarmoede. Wordt ook wel ziekte
van Addison en Biermer genoemd. De term Pernicieuze Anemie zorgt
vaak voor misverstanden. Kijk hiervoor bij de informatie over de
term Pernicieuze Anemie. Bij de ziekte Pernicieuze Anemie is het
lichaam niet meer, of in mindere mate, in staat het vitamine B12
(Cobalamine) op te nemen. De pati�nt krijgt hierdoor een gebrek
aan dit vitamine en hierdoor kunnen heel ernstige klachten
ontstaan. Kijk ook bij de informatie over het gedeelte:
Pernicieuze Anemie, hoe groot is de kans ?
Het vitamine B12 zit alleen in dierlijke producten zoals vlees,
vis, melkproducten en eieren. Mensen met een evenwichtig
voedingspatroon krijgen voldoende via het voedsel binnen als
eiwitgebonden B12. Na splitsing van eiwit wordt het gebonden aan
de z.g. Intrinsic Factor dat door het maagslijmvlies wordt
afgescheiden. Deze stof maakt dat het vitamine opgenomen kan
worden in de dunne darm. Vervolgens wordt het B12 gebonden aan
transcobalamine(transporteiwit) en zo vervoerd in het bloed.
Dus de belangrijkste voorwaarden om deze vitamine z'n werk te
laten doen zijn:
1.Het voedsel moet vitamine B12 bevatten
2.De intrinsic factor moet aanwezig zijn
3.De dunne darm moet gezond zijn
Vitamine B12 komt alleen voor in dierlijk voedsel, daarom kunnen
veganisten (zij gebruiken uitsluitend plantaardig voedsel) ook
dezelfde klachten krijgen en geldt dus ook voor hen deze
waarschuwing.
Tekorten kunnen in enkele gevallen ook ontstaan door een
eiwitsplitsingsprobleem (door een tekort aan maagzuur en pepsine
in de maag) en in het verlengde hiervan door langdurig gebruik
van maagzuurremmers. Ook een (aangeboren) tekort aan
transporteiwit kan een B12-tekort veroorzaken.
In het laatste 2/5 deel van de dunne darm wordt de B12
opgenomen. Na een operatie aan de dunne darm of een ziekte
hieraan kunnen ook vitamine B12-tekorten optreden. (b.v. ziekte
van Crohn, Coeliakie,bacteri�le overgroei).
Soms kan door een hartklepprothese ook een B12- en/of
foliumzuurtekort onstaan. Hierbij worden de rode bloedcellen
eerder afgebroken waardoor de behoefte aan B12 en foliumzuur
groter is om het bloed weer aan te vullen. Het lichaam kan
daardoor een tekort aan deze vitaminen krijgen. Kijk hier voor
meer informatie.
In zeldzame gevallen is er wel een opnamestoornis maar kan dit
niet met de bestaande testen aangetoond worden.
Men spreekt van Addison-Biermer wanneer de Intrinsic Factor
(gedeeltelijk) ontbreekt en daardoor de vitamine B12 niet meer
(of niet voldoende) opgenomen kan worden. Dit is de meest
voorkomende oorzaak van vitamine B12-tekort.
De verdwijning van de Intrinsic factor vindt zijn oorzaak in een
storing in het immuunsysteem. Het lichaam produceert dan
antistoffen tegen lichaamseigen stoffen zoals Intrinsic Factor.
Ook een maagoperatie of een maagziekte kan de verdwijning van
Intrinsic Factor veroorzaken. Mensen met Pernicieuze Anemie
hebben een chronische Gastritis(chronische ontsteking van het
maagslijmvlies), maar hebben hier meestal geen last van. Deze
Gastritis is ook verantwoordelijk voor het ontbreken van
zoutzuur en pepsine in het maagsap van lijders aan Pernicieuze
Anemie. Deze gastritis doet heel langzaam de productie van
maagzuur en Intrinsic Factor dalen. Dit proces kan wel enkele
tientallen jaren duren tot de productie van maagzuur en
Intrinsic Factor op nul is. In het bloed komen vaak antistoffen,
zoals tegen Intrinsic Factor en tegen Pari�tale cellen, voor.
Dit zijn de zoutzuur producerende cellen in het maagslijmvlies.
De eerste antistoffen komen ongeveer voor bij �75% en de tweede
bij �85% van de gevallen van A-B. Men beschouwt de ziekte daarom
dan ook als een auto-immuunziekte.
De dagelijkse behoefte aan vitamine B12 is 1 � 3 �g. Het lichaam
houdt ook een voorraad van dit vitamine op reserve in de lever.
De opgeslagen hoeveelheid is 2 � 4 mg. De voorraad in het
lichaam is dus ruim een duizendvoud van de dagelijkse behoefte.
Met deze voorraad kan het lichaam dus zo'n drie jaar voorruit.
Als de opname in eerste instantie gedeeltelijk verstoord is kan
het heel lang duren (wel 8 jaar) voordat er echt problemen
ontstaan. Bovendien wordt er minder B12 verbruikt als de
voorraad in het lichaam afneemt. Het lichaam past het verbruik
aan aan de beschikbare hoeveelheid. Ondertussen zijn er wel vage
klachten, die voortsudderen. Vandaar een sluipende ziekte. Als
de lichaamsvoorraad kleiner dan 10% van normaal is, dan wordt
ook de B12 spiegel in het bloed veel te laag. Dan escaleren de
klachten, die in de loop van jaren heel langzaam meer problemen
gaven, plotseling binnen enkele weken.
Het vitamine B12 is vooral van belang bij de bloedvorming, de
stofwisseling en voor het in stand houden van het zenuwstelsel.
Bij dit laatste vooral het optimaal houden van de
myelineschedes. Dit zijn de isolatielagen rond de zenuwen. Als
deze beschadigd zijn geven de zenuwen de signalen vertraagd
door, waardoor ernstige neurologische problemen ontstaan. De
vitamine B12-spiegel in het bloed is gemakkelijk te meten. De
waarde zit bij gezonde mensen tussen 150 en 750 pmol/l. Bij
mensen met een opnamestoornis moet de waarde na toediening van
B12-injecties veel hoger zijn en blijven (>1000) tot aan de
voldoende injectie. Teveel kan geen kwaad, want het vitamine is
oplosbaar in water, en daardoor kan het lichaam het teveel
gemakkelijk kwijt raken.
Tijdens de zwangerschap kunnen er door verhoogde foliumzuur- of
vit. B12 behoefte ook problemen ontstaan, die soms ook niet gauw
genoeg herkend worden. Voor meer info over deze vitaminen kijk
dan bij foliumzuur en vitamine B12.
Het probleem van vitamine B12 tekort is in wezen een zaak voor
de internist, maar de klachten zijn vaak van neurologische aard.
Daardoor komt de pati�nt in eerste instantie bij de neuroloog en
in het ziekenhuis komt deze op de afdeling neurologie te liggen.
De internist komt wel langs, maar ja de pati�nt ligt op
neurologie en heeft neurologische klachten dus hij tilt er niet
zo aan dat het op zijn vlak zou kunnen liggen. Het kan soms
weken duren voordat er duidelijkheid is en juist in die weken
escaleren de problemen en wordt de meeste schade aangericht.
Vaak wordt de vitamine B12 defici�ntie door de huisarts ontdekt,
en zo hoort het ook. Maar er zijn blijkbaar nog genoeg gevallen
waarbij het behoorlijk uit de hand loopt en de pati�nt weken in
het ziekenhuis moet liggen voor er duidelijkheid is, terwijl dit
ziektebeeld toch ook in het leerboek van de neuroloog staat. (defici�ntie-ziekten)
De mensen van 40 jaar en ouder vormen, volgens de boeken, de
belangrijkste risicogroep. Het aantal reacties op deze site
leert echter dat deze ziekte tussen 20 en 40 jaar echt niet
zeldzaam is. Er wordt vaak gedacht: ik laat regelmatig mijn
bloed controleren of: ik word steeds geprikt omdat ik bloeddonor
ben dus mij kan, wat dit aangaat, niets gebeuren. Niets is
echter minder waar. Het volledig bloedonderzoek waar men dan
over spreekt geeft helemaal geen zekerheid op het punt van B12.
Zelfs bij een Hb dat binnen de normen valt kan men heel goed
vitamine B12-gebrek hebben of in het voorstadium daarvan zitten.
Daarom moet het bloed specifiek op B12 worden onderzocht. Een
verhoogde waarde homocyste�ne en/of methylmalonzuur in het bloed
kan een voorbode zijn van B12-tekort. Een verhoogde concentratie
gastrine is ook een indicatie. Bij mensen waar de ziekte in de
familie zit is het verstandig eens per jaar te testen op
vitamine B12. Mensen met een schildklierziekte of Vitiligo
hebben een duidelijk verhoogde kans op vitamine B12-tekort. Het
is dan ook zaak in die gevallen het bloed te laten meten op B12.
Juist omdat de moeheid door het B12-tekort dan gauw
toegeschreven wordt aan de schildklier-problemen is de kans op
het over het hoofd zien levensgroot aanwezig. Meestal is er dan
sprake van een te traag werkende schildklier. Het lijkt erop dat
mensen na de ziekte van Pfeiffer in een aantal gevallen te maken
krijgen met een B12-tekort. De symptomen lijken ook wel op
elkaar. Dus dan is meten op B12 ook noodzakelijk. Het tekort kan
zich soms enkele jaren na de Pfeiffer pas manifesteren. Mensen
met suikerziekte hebben ook iets meer kans om B12-tekort te
krijgen.
Als eenmaal is ontdekt dat een vitamine B12-tekort de oorzaak
van de problemen is (via een eenvoudige bloedtest) dan worden
onderzoeken gedaan om de oorzaak vast te stellen. meestal de
"Schilling"test uitgevoerd. Hierbij wordt gedurende 24 uur de
urine opgevangen voor onderzoek in het laboratorium. Samen met
de pillen die men dan krijgt is te zien of de oorzaak hiervan de
(gedeeltelijke) afwezigheid van de Intrinsic Factor is. Kijk
hiervoor bij diagnose en onderzoek voor meer informatie
hierover. Bij mensen met Pernicieuze Anemie is de kans op het
krijgen van maagkanker iets groter dan bij iemand die deze
ziekte niet heeft. De ziekte komt in de literatuur voor als
dominant erfelijk, maar komt ook genoeg voor bij mensen waarbij
het helemaal niet in de familie zit.
